外泌体介导的在缺血损伤肾脏中的保护作用

据世界卫生该组织统计学，缺血开放性胸腔病（IHD）是世界人口总数失踪的头号原因，2015年因该病失踪人数曾达876都来。急开放性病变梗死（AMI）是IHD的主要临床子类，其病理不同之处是病变缺血开放性坏死。人体内复原机制的丢失使病变该组织不能转化，而是被血栓的瘢痕该组织本来，梗死区与非梗死区阴离子分离，引起收缩系统丧失、腹腔病理开放性重构，再次造成了心力衰竭。目前对于AMI的病人（药物、溶栓及介入等）宗旨保持一致剩的肝细胞质并减小与AMI病理学后果之外的发病率和病死率，即使以前进行血运重建也只可能保住约50%的梗死辖区。因此，IHD转化病人是在在的研究热点之一。传统观点相信年长灵长目肝细胞质不较强细胞质分裂的能够。然而，早先的研究暗示，1日龄新生小鼠可以通过预先假定的肝细胞质的去分化和转化来转化胸腔。灵长目的肝细胞质在平衡状态下以较低的速率（每年约1%）更新，该速率在伤害之后大约会增高4倍。这些证据这样一来当人体内肝细胞质被激发转化时较强转化潜能。最平淡无奇的是，学术界为了让同步辐射质谱法测量碳14（14C）的含量注意到了肝细胞质的更少更新。因此，肝细胞质转化对于胸腔转化的发展潜力更为更加有吸引力，必要激活人体内肝细胞质的转化正试图成为胸腔转化病理学中的最有前途的思路之一。在临床上的应用从未有20多年的历史，其主要由川芎、冰片等药物都由。川芎辛温，归肝胆心包经，《神农本草经》载于川芎能“主中的风入脑头痛、寒痹，筋脉往时”为临床病人心脉痰栅之胸痹心痛的要药。冰片辛苦微寒，归心脾穴位，《医林纂要》载于冰片“开放性走而绝”，较强开窍醒神，通窍镇静剂的药用价值。较强预防性、病人、急救三重药用价值，可行气活血，祛痰镇静剂。早期药理证明了其较强增高冠脉血流量，加剧心绞痛的效用。研究注意到，后妥善处理可以推动胸腔间充质干细胞质来源的外泌体的激素，并可以推动肝细胞质的转化。胸腔间充质干细胞质（C-MSCs）较强分化、转化及自我更新的能够和多向分化的潜能。C-MSCs能被招募至损坏的胸腔该组织，游离器官转化，其通过旁激素效用向损坏的该组织周围扣留细胞质因子、内皮细胞质和微泡刺激原始该组织细胞质进行复原及该组织系统特开放性恢复。作为可激素外泌体细胞质子类的一种，CMSCs来源的外泌体（CMSC-exo）较强潜在的胸腔该组织复原效用。研究人员从2至3月龄雄开放性C57BL/6小鼠的胸腔中的分离胸腔间充质干细胞质，并将及其两个主要成分川芎嗪和冰片后妥善处理小鼠的C-MSCs，结果注意到：与对照盐酸病人相比，和川芎嗪病人明显增高了外分体的激素量。因此较强通过增强外泌体激素来推动人体内胸腔保护的病人发展潜力。研究还注意到通过挂钩GTP酵素（还包括Rab27a和Rab27b）推动外泌体从C-MSC激素，暗示了调节胸腔平衡的一种新的机制。进一步研究注意到，可以通过调节C-MSCs的外泌体，使肽HL-1肝细胞质的表型表现型肌动细胞重塑，从而可增高HL-1肝细胞质转化。细胞甲基化是一种重要的表型表现型省略，投身于基因的表曾达调控。H3第27位赖氨酸上三甲基化（H3K27me3）的表现型物质重塑对控制干细胞质和肝细胞质的结局至关重要，还包括细胞质的存活和转化。为探讨后妥善处理C-MSCs后扣留的外泌体（SJP-exo）介导的H3K27me3挂钩的机制，我们评估了体内妥善处理HL-1细胞质中的关键表现型物质甲基酵素（EZH1, EZH2和EED）和去甲基酵素（JMJD3和UTX）的mRNA表曾达水平，SJP-Exo在肽HL-1细胞质中的选择开放性地抑制UTX表曾达。并通过检测PCNA的水平评价细胞质转化的水平，注意到SJP-exos可用于推动肝细胞质转化。综上，全球每年约有1700都来死于急开放性病变梗死或其造成了的进行开放性慢开放性心衰，其主要原因在于成体肝细胞质的完全免费能够很低，自我复原能够极弱。激活人体内肝细胞质的转化是国际炎症性研究的热点课题。后妥善处理可推动CMSCs来源的外泌体的扣留并推动肝细胞质的转化，因此，通过中的药游离干细胞质扣留的外泌体插手缺血病变可能为胸腔转化病人提供新的途径。