序言：免疫疗法是一种并用机体化脓性的系统，识别、攻击和杀蛋白质质的疗程方法有，尽管它已给全球各地的人们带来希望，但在很多白血病症状中失败了。全因，来自加拿大布朗所大学的学术研究工作人员注意到，受阻倡导蛋白质MDM2的抑制剂可以增强免疫疗法的确实。
的免疫疗程旨在激活人体免疫的系统，依靠化脓性型态杀灭癌蛋白质质和组织。这开端了传统的白血病疗程方法有，对多种先前难治的诱发了相当大反应。然而，不能接受免疫疗程的症状诱发的抗药性仍然是主要关键时刻。除了原发性耐药之外，另一个关键时刻是疾病过度进展（HPD）的现象，即不能接受免疫疗程的症状潮湿加速。而全因，来自加拿大布朗所大学的学术研究工作人员注意到，受阻倡导蛋白质MDM2的抑制剂可以增高免疫疗法的。
这项学术研究由布朗所大学学系副校长，生物学和检验医学副教授Wafik El-DeiryDr领导成员，并Skype公开发表在《Nature》子刊《Cell Death Discovery》上。题目为“AMG-232 sensitizes high MDM2-expressing tumor cells to T-cell-mediated killing”
El-Deiry副教授说：“免疫疗程是过去20年来生物医学和医学各个领域小得多的突破之一，但是它也有局限性。”
有些症状的最初对免疫疗法有反应，然后又开刀。而有些症状都会经历所谓进展，即在迅速缩小在此之后又开始潮湿。还有些症状（占所有症状的5％至29％）都会经历过度进展，这意味着免疫疗法实际上使他们的潮湿每况愈下。
先前的很多学术研究注意到，当MDM2等位基因缩减到时（这意味着蛋白质质内包含太多该等位基因的几张），或者当MDM2蛋白质由于等位基因调控不当而过隐含时，蛋白质质常常都会更快地潮湿，并且对免疫疗程凸显抗性。学术研究工作人员仍在学术研究为什么都会出现这种加速潮湿和顽强抵抗现象，但学术研究表明MDM2可以通过多种机制设法潮湿并逃避免疫的系统。例如，MDM2似乎使抑制等位基因p53失活，并阻止免疫蛋白质质杀蛋白质质，而且它还与一种促炎症蛋白质白介素6（IL-6）程度升高特别。
MDM2高隐含有助于免疫逃逸
因此，El-Deiry希望通过等位基因沉默或抑制MDM2的抑制剂AMG-232来受阻MDM2，以增强免疫疗程的作用。
在这项学术研究中，他们用AMG-232疗程MDM2过隐含的卵巢癌蛋白质质系。检验图表显示，AMG-232可以使免疫蛋白质质更有效地杀蛋白质质，并降低了IL-6的程度。这些结果表明，MDM2抑制剂可与免疫疗法牵头，以提高其。
通过AMG-232等位基因隐含MDM2使隐含MDM2的高隐含蛋白质质对T蛋白质质介导的杀伤敏感
对于这一注意到，El-Deiry希望这项学术研究尽可能进行临床试验，以便学术研究设计团队可以促使分析报告这种新疗法的耐用性和确实。由于MDM2缩减到和过度隐含与多种白血病有关，他认为AMG-232（或多种不同抑制剂，包括受阻MDM2和特别蛋白质MDMX的抑制剂）可以持续发展，甚至可以使MDM2程度正常的免疫疗程症状受益。
El-Deiry表示：“我们认为这可能是一种很好的疗程进展过度的症状的方法有，但是我想说，我们的结果表明，即使MDM2没有缩减到或过度隐含，等位基因隐含MDM2结合免疫疗法也能很好地值得注意。它并用了内部的脆弱性，以设法免疫疗法更快地值得注意。”
这项学术研究是在布朗所大学白血病中心成立之后卓有成效的，El-Deiry是该中心的首任主任。该中心建立在布朗所大学大为肯定转化科学的实践基础上，从积极参与了解白血病如何蓬勃发展、潮湿和转移，到以个性化的方式为为症状开发最初疗法，以实现他们从风险到共存的各种需求。
许多现代典故：
Ilyas Sahin, Shengliang Zhang, Arunasalam Naraj, et.al. AMG-232 sensitizes high MDM2-expressing tumor cells to T-cell-mediated killing. Cell Death Discovery 06 July 2020
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